I. PEVAC: A new macular condition (Salomon Yves Cohen (FR)
– Definição: Perifoveal exsudative vascular anomalous complex (PEVAC); descrita como nova entidade clínica em 2011. Idade média dos pacientes: 68 anos.
– Presença de aneurisma perifoveal isolado unilateral; periferia retiniana é normal. Pode estar associado a hemorragias e cistos intrarretinianos e exsudatos lipídicos.
– Achados típicos à OCT: lesão intrarretiniana arredondada hiperrefletiva que envolve o lúmen hiporrefletivo.
– OCTA: alteração vascular isolada no plexo capilar superficial, plexo capilar profundo ou entre ambos. Sem remodelamento capilar exceto rarefação da rede capilar ao redor da lesão em 75% dos casos.
– Ausência de condições sistêmicas ou oculares associadas.
– Difere de obstrução venosa retiniana e retinopatia diabética (onde os aneurismas são múltiplos), proliferação angiomatosa de retina (onde há sinais de DMRI) e doença vascular inflamatória (na PEVAC, não há inflamação).
– PEVAC como forma menor de MacTel tipo 1? Improvável, pois MacTel tipo 1 em geral afeta pacientes mais jovens.
– Tratamento: fotocoagulação e anti-VEGF têm resultados variáveis. Há necessidade de novos estudos para avaliar a eficácia de injeções anti-VEGF e outras formas terapêuticas.
II. Intravitreal bevacizumab in patients with severe proliferative diabetic retinopathy (Fernando Arevalo (EUA))
– Há DR tracional ou progressão do DR tracional em 5,2% dos olhos tratados (Br J Ophthalmol. 2008;92:213-6).
– Há outros relatos que mostram descolamento tracional de retina em casos com retinopatia diabética proliferativa (RDP) e fibrose pré-retiniana pré-existente, tratados com bevacizumab intravítreo.
– Por estas razões, não há consenso, entre os especialistas de retina, a respeito da utilidade e benefício do bevacizumab intravítreo como adjuvante à VPP em descolamento tracional de retina causado por RDP.
– Vantagens do bevacizumab intravítreo em RDP: reduz o risco de hemorragia intraoperatória (facilitando a remoção de membranas fibrovasculares), propicia melhor visibilidade (menor risco de causar ruptura retiniana iatrogênica), diminui chance de complicações pós-operatórias (ressangramento, síndrome fibrinoide).
III. Update on polypoidal choroidal vasculopathy (PCV) (Lihteh Wu (Costa Rica))
– É uma doença distinta caracterizada por rede vascular ramificada da coroide, ausência de drusas, de atrofia geográfica e de alterações pigmentárias; achados de paquicoroide abaixo dos processos neovasculares. É uma variação de neovascularização de coroide do tipo 1.
– Pólipos podem estar presentes em outras condições, como nevo de coroide, estrias angioides, coriorretinopatia serosa central, etc… (neovascularização de coroide polipoidal).
– Angiografia com indocianina verde: gold standard para o diagnóstico de PCV. Mostra os pólipos (grande dilatação aneurismática da vasculatura interna da coroide, geralmente visível nos primeiros 6 minutos, com halo escuro) e a rede vascular ramificada.
– Pode ser assintomática se não há vazamento das lesões polipoidais.
– PCV sintomática: baixa visual aguda (ruptura espontânea das lesões polipoidais que levam a hemorragia submacular) ou progressiva (acúmulo de fluido sub-retiniano e exsudatos ao redor de lesões polipoidais).
– Tratamento: laser térmico focal (ablação dos pólipos extrafoveais), PDT (angio-ablação de pólipos sub ou justafoveais), anti-VEGF (redução na exsudação e vazamento dos pólipos e rede vascular ramificada) ou combinação de tratamentos (PDT + ranibizumab é superior à monoterapia com ranibizumab; não se sabe se PDT acrescenta algo em relação à monoterapia com aflibercept).
IV. Management of PVR (David Wong (EUA))
– Fisiopatologia do processo de cicatrização: fases – inflamação, resposta proliferativa e modulação da cicatriz.
– Inflamação: ruptura retiniana (ruptura da barreira hemato-ocular); aumento de células inflamatórias (macrófagos, leucócitos e plaquetas); liberação de fatores de crescimento (platelet-derived growth factor, TGF-beta, epidermal growth factor).
– Resposta proliferativa: células EPR e gliais; proliferação e transformação do tecido; resposta com miofibroblastos e fibroblastos.
– Modulação da cicatriz: miofibroblastos e fibroblastos; formação de matriz extracelular e contração do tecido; formação de membrana (cicatriz).
– Fatores de risco pré-operatórios para PVR: DR maior que 2 quadrantes, rupturas grandes, gigantes, múltiplas ou indetectáveis, trauma, afacia, flare, hemorragia vítrea, descolamento de coroide, insucesso cirúrgico prévio em se obter reassentamento retiniano, sinais de uveíte.
– Fatores de risco intra e pós-operatórios: hemorragia intraocular durante ou depois da cirurgia, excesso de crioterapia, diatermia ou fotocoagulação, procedimentos cirúrgicos repetidos, uso de ar ou SF6, inflamação persistente.
– Princípios do tratamento: liberar toda a tração (externa e interna (peeling de membranas, retinectomia)), reestabelecer o assentamento da retina, reduzir a inflamação e a liberação celular (cirurgia meticulosa e minimalista, uso de adjuntos).
– Visualização: vítreo e membranas: “vítreo é um erro mas te dá um emprego”, triancinolona (adere à matriz vítrea, cria alivio), ICG (cora MLI, remoção de MLI indica que houve remoção da hialoide posterior).
– Retinectomia: deve ser mais ampla do que você pensa; sob fluido ou ar; recurso final para tentar aliviar a tração; expõe células EPR e aumenta a inflamação (reinicia ciclo PVR, hipotonia (fluxo uveoescleral)).
– Tamponante: C3F8, óleo de silicone ou Densiron/Oxane (para pacientes que não suportam a posição face-down ou side-down). A escolha se dá conforme aderência do paciente, idade e outras condições sistêmicas, área afetada, status mono ou binocular, viagem, follow-up.
V. The future of n-AMD treatment (André Gomes (SP))
– Brolucizumab: fragmento de anticorpo de cadeia simples; peso molecular: 26 kDa (aflibercept: 97-115 kDa; ranibizumab: 48 kDa; bevacizumab: 149 kDa); dose clínica intravítrea: 6,00 mg (aflibercept: 2,00 mg; ranibizumab: 0,50 mg; bevacizumab: 1,25 mg); dose molar equivalente: 11,2-13,3 (aflibercept: 1,7-2,0; ranibizumab: 1,0; bevacizumab: 0,8).
– Brolucizumab representa a menor unidade ativa conhecida de um anticorpo que permite dose molecular concentrada.
– Estudos Hawk e Harrier: depois da fase de carregamento com 3 injeções mensais, os pacientes foram tratados com brolucizumab com intervalos de 12 semanas e foram ajustados para intervalos de 8 semanas em caso de atividade da doença; todos os pacientes do grupo aflibercept foram tratados, depois da fase de carregamento, com intervalos de 8 semanas.
– Estudo Hawk: brolucizumab 3 mg (n: 358 pacientes (p)) x brolucizumab 6 mg (n: 360 p) x aflibercept 2 mg (n: 360 p); seguimento 96 meses.
– Estudo Harrier: brolucizumab 6 mg (n: 370 p) x aflibercept 2 mg (n: 369 p): seguimento 96 meses.
– Resultados de brolucizumab intravítreo para DMRI neovascular com seguimento de 48 meses (Hawk e Harrier):
– Demonstrou-se não-inferioridade na melhor AV corrigida vs. aflibercept.
– Maioria dos pacientes manteve-se com aplicações com intervalo de 12 semanas imediatamente após a fase de carregamento.
– Menor atividade da doença na semana 16 na comparação pareada head-to-head vs. aflibercept.
– Maior redução da espessura macular central vs. aflibercept nas semanas 16 e 48.
– Menor proporção da presença de líquido intra e/ou sub-retiniano e/ou sub-EPR vs. aflibercept.
– Segurança geral comparável com a do aflibercept.
– Resultados da semana 96:
– Mais de 75% pacientes tratados com brolucizumab 6 mg que completaram a semana 48 com intervalo de aplicação a cada 12 semanas permaneceram com o mesmo intervalo até a semana 96.
– Brolucizumab permitiu maior redução da espessura macular central da baseline até a semana 16 e 48, e esta diferença manteve-se até a semana 96 (Harrier), com segurança geral semelhante à do aflibercept.
– Houve menor flutuação da espessura macular central (entre as aplicações) no uso intravítreo do brolucizumab em relação a do aflibercept.
VI. Postoperative positioning after vitrectomy for retinal detachment. Does it make any diffference? (Tarek Hassan (EUA))
– Tamponamento ao final da cirurgia de descolamento de retina (DR): Decisões a tomar sobre o agente tamponante (gás > óleo de silicone), posição do paciente (fixa com o rosto para baixo ou ajustável), duração (horas a semanas).
– O que funciona: tensão superficial permanente ou temporária na região das rupturas retinianas enquanto a retinopexia se firma. Geralmente, isto é obtido em 5-12 dias.
– O que acontece no pós-operatório depois da vitrectomia pars plana (VPP)? Há alívio da tração vítrea com a VPP completa, a retina está plana (sem fluido sub-retiniano residual) e, em geral, com todas as rupturas tratadas.
– Considerar rupturas superiores vs. inferiores:
– É difícil posicionar os pacientes em rupturas inferiores. Historicamente, os resultados são piores em rupturas inferiores.
– Goto e cols., Acta Ophthalmologica 2012: reparo do DR primário (todos com VPP, SF6 e posicionamento do paciente): se rupturas superiores, 98% sucesso; se rupturas inferiores, 80% sucesso.
– Considerar ar vs. gás de longa duração em DR inferiores:
– Tan e cols., BJO 2013: ar vs. SF6: se ar, sucesso primário 70%; se SF6, sucesso primário 85%
– Zhou e cols., Retina 2015: ar vs. C3F8: se ar, sucesso primário 84%; se C3F8, sucesso primário 78%.
– Considerar tamponamento com líquido (BSS) em DR primários: mais uma evidência que o tamponamento e o posicionamento do paciente podem não ser necessários.
– Martinez-Castillo, Ophthalmology 2005: VPP, rupturas inferiores, pseudofácicos e tamponamento com BSS: sucesso primário 90%.
– Martinez-Castillo, Ophthalmology 2007: VPP, perfluorcarbono líquido, laser e tamponamento com BSS: sucesso primário 98%.
– Conclusões
– Provavelmente, nós contamos muito com o papel do agente tamponante e com a posição do paciente no pós-operatório (mais do que precisamos realmente).
– Evidências recentes mostram que o tamponamento com ar ou líquido pode ajudar no reassentamento retiniano definitivo, mesmo em rupturas inferiores. Muitos não concordam ou não querem testar devido à alta chance de sucesso com o agente tamponante que usam.